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El melanoma es un tipo de cáncer de piel que puede ser potencialmente letal si no se detecta y trata eficazmente. Sin embargo, la diferenciación entre un crecimiento de melanoma canceroso y un nevo cutáneo benigno y ambiguo plantea un desafío visual, lo que requiere el uso de procedimientos de tinción histológica para el diagnóstico definitivo.
El melanoma cutáneo tiene una de las tasas de mutación más altas entre todos los tipos de tumores sólidos, expresando mutaciones involucradas en la regulación del ciclo celular, la proliferación y la muerte celular programada. Uno de esos genes que se sabe que está implicado en las neoplasias de melanoma es el gen BRAF.
BRAF es un gen que codifica una proteína, también llamada BRAF, que desempeña un papel clave en la regulación de la proliferación, diferenciación y supervivencia celular. Cuando el gen BRAF muta para volverse hiperactivo, puede ocurrir un crecimiento descontrolado de células malignas. Los estudios han encontrado que BRAF mutaciones están presentes en más del 50% de los melanomas.
En más del 90% de estas mutaciones, la mutación BRAF ha sido una mutación de sustitución particular en el codón 600 donde el codón de valina (V) se intercambia con el codón de ácido glutámico (E), lo que le da el nombre V600E. Clínicamente, las mutaciones BRAF se encuentran más comúnmente en pacientes con melanoma que no tienen daño crónico inducido por el sol.
Los anticuerpos antiBRAF V600E se desarrollan para ser específicos de la proteína BRAF mutada resultante de la mutación del gen BRAF V600E. Los estudios han encontrado que la inmunotinción BRAF V600E es altamente sensible y altamente específica para la mutación BRAF V600E. La identificación y detección de BRAF La mutación V600E ha abierto la puerta a terapias dirigidas y ha mejorado los resultados de los pacientes.
En los casos de melanoma en los que se encuentra BRAF mutado hiperactivo, se pueden administrar inhibidores de BRAF como tratamiento terapéutico dirigido contra el cáncer. La FDA ha aprobado múltiples terapias dirigidas como vemurafenib, dabrafenib y encorafenib como inhibidores de BRAF.
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